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図表6. 相互作用の記載例 (鎮痛・抗炎症・解熱剤のロキソニンの事例を、記載要領の改正内容に則して一部改変)
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本態性血小板血症における変更されたアスピリン薬力学のモデル。 正常なmegakaryopoiesisの条件の下で、低線量のアスピリンは循環の血小板および骨髄のmegakaryocytes(MKs)両方のcyclooxygenase(COX)のアイソザイムをアセチル化しますが、unacetylated酵素の僅かな量は24-h この薬力学的パターンは、投与間隔を通じて末梢血中の血小板トロンボキサン(TX)A2産生の事実上完全な抑制に関連している。 異常なmegakaryopoiesisの条件下では、COX-アイソザイム再合成の加速速度は、アスピリン投与間隔の間に、特に投与後12と24hの間に未アセチル化酵素(複数可)と未成熟 この薬力学的パターンは、末梢血中の血小板TXA2産生の不完全な抑制と、24時間投与間隔中のTXA2依存性血小板機能の時間依存的回復と関連している。 免疫組織化学パネルは、COX−1で染色されたE T患者およびcox−2で染色された正常対象およびcox−2で染色されたe T患者からの末梢洗浄血小板からのMkを PGプロスタグランジン Pascale et al.からの許可を得て複製されました。6
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