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mercari beeant
新規ERK基質分子MCRIP1による上皮間葉転換の制御~ERKシグナルによる癌抑制遺伝子のジーン・サイレンシング~

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【中古】iPhone SE 3 第3世代 2022 64GB 128GB スマホ スマートフォン 本体 SIMフリー ミッドナイト レッド スターライト docomo au softbank 美品 リファービッシュ 認定整備済品 整備済み品 白ロム

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遺伝子発現を制御するマイクロRNAによるサイレンシング効率を機械学習で解明

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Omics Club(オミックス・クラブ)

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エピジェネティックな遺伝子サイレンシングが進行性乳がんおよび卵巣がんの予測因子であることが判明

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【ふるさと納税】185-1高性能リユース スマホ Apple iPhone 12 64GB SIMロック解除済 | 中古 再生品 本体 端末

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湯川研究室(用語解説)

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生態系を取り戻すためのCRISPR:遺伝子編集が種を絶滅から救うことの文明的意味を問う(後篇)

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RNAサイレンシングを利用してダイズわい化ウイルス抵抗性を付与する

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iPhone 16 Pro Max simフリー 端末本体のみ (楽天モバイル回線なし) 新品 純正 Apple 認定店 楽天モバイル公式 アイフォン 機種変更はこちら【ご注文から30分経過後はキャンセル不可】【自宅受け取り限定 / 本人確認必須】

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crisp_bio
	  FUDGE: CRISPR-Cas9によるエンリッチメントにナノポアシーケンシングを組合せた融合遺伝子検出法
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セログループではなく遺伝子型検査が大事です 診療受付 アクセス

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Chapter 1. クロマチン免疫沈降(ChIP)とは?

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[SIMフリー/新品未使用]iPhoneSE 第3世代 128GB ミッドナイト(2022年モデル) 白ロム 通電動作確認済 スマホ 本体

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miRNA(microRNA)とは

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f:id:hatehei666:20101122232240g:image

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遺伝子ノックアウトとノックダウンの違いは何ですか

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iPhone 15 simフリー 端末本体のみ (楽天モバイル回線なし) 新品 純正 Apple 認定店 楽天モバイル公式 アイフォン 機種変更はこちら

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松永政司公式ブログ ~生活習慣の改善で、健康・長寿社会の実現を!~2019年06月核酸サプリメント愛用者の皆様へ(その17)核酸サプリメント愛用者の皆様へ(その16)核酸サプリメント愛用者の皆様へ(その15)

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dSaCas9KRAB

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【中古】iPhone 12 64GB 128GB 256GB スマホ スマートフォン 本体 SIMフリー ブラック ブルー グリーン パープル レッド ホワイト docomo au softbank 美品 リファービッシュ 認定整備済品 整備済み品 白ロム

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器官型培養している外植片へのトランスフェクション試薬
            XPMag - Explant Transfection

器官型培養している外植片へのトランスフェクション試薬 XPMag - Explant Transfection

crisp_bio
	  CRISPRi (CRISPR repressor)はマウス成体in vivoでの遺伝子サイレンシングにも有効 - コレステロール低減
	コメント

crisp_bio CRISPRi (CRISPR repressor)はマウス成体in vivoでの遺伝子サイレンシングにも有効 - コレステロール低減 コメント

株式会社DNAサイエンス

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【国内版SIMフリー・新品未開封/未使用品】 iPhone15 128GB/256GB/512GB 各色 スマホ 本体

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新規ERK基質分子MCRIP1による上皮間葉転換の制御~ERKシグナルによる癌抑制遺伝子のジーン・サイレンシング~

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全エクソームシーケンシング-DNAハイブリダイゼーションステップ

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遺伝子発現・サイレンシング

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【未使用品~中古品】Apple iPhone13 128GB/256GB/512GB SIMフリー 本体 最大6ヶ月長期保証 ガラスフィルム付 バッテリー80%以上 SIMロック解除済【スマホとタブレット販売のダイワン】

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figure2

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東京大学産学連携プロポーザル

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RNA修飾

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【中古】iPhone 15 128GB 256GB 512GB スマホ スマートフォン 本体 SIMフリー ピンク イエロー グリーン ブルー ブラック docomo au softbank 美品 リファービッシュ 認定整備済品 整備済み品 白ロム

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rnai-non-coding-rna-research-fig1

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TSUKUBA JOURNALTSUKUBA JOURNALTSUKUBA JOURNAL

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遺伝子発現・サイレンシング

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【中古】iPhone XR 64GB 128GB 256GB スマホ スマートフォン 本体 SIMフリー ブラック ブルー コーラル レッド ホワイト イエロー docomo au softbank 美品 リファービッシュ 認定整備済品 整備済み品 白ロム

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アルツハイマー病の原因遺伝子、感受性遺伝子(2018年9月3日公開)図1 | 疾患の原因・感受性遺伝子探索におけるアリル頻度と疾患寄与率の関係文献17のボックス7と文献18の図1をもとに作成した。メンデル遺伝型の家族性疾患の原因遺伝子は、マイクロサテライトマーカーによる連鎖解析とポジショナルクローニングによって、主に1980-90年代に同定された。また、近年ではNGSを駆使した全ゲノム・エクソンシーケンシングにより、原因遺伝子が同定されている。アリルの頻度は非常に稀であるが、その疾患寄与率は非常に高い(ほぼ100%)。2000年代に入りコモンバリアントであるSNPベースのGWASが行われ、がん、糖尿病、高血圧、ADなどのありふれた疾患の感受性遺伝子が見出された。疾患に寄与するアリルの頻度は高いものの(1%以上)、その大きさは低い(オッズ比はおよそ1.5未満)。2010年代に入り、NGSによるありふれた疾患のレアバリアント探索が活発化した。民族固有の、あるいは家系固有の感受性遺伝子が相次いで報告されている。アリルの頻度は低い(1%未満)ながらもその疾患寄与率は高い(オッズ比2以上)。NGSをもってしても孤発性のありふれた疾患に関与する極レアバリアントやプライベートバリアントの同定は非常に難しく、その意味づけも困難である。一方、高頻度のコモンバリアント(5%以上)が高い疾患寄与率(オッズ比3以上)を呈してありふれた疾患に関連する例は非常に稀だが、ADの感受性遺伝子であるAPOEはそれに相当する。図2 | 欧米人による大規模メタGWASによって認められたAD感受性遺伝子文献9の図1を改変した。欧米人のAD17,008例と対照37,154例を用いたステージ1の解析のマンハッタンプロット。既報のGWASで同定されていた遺伝子は黒字(CR1、BIN1、CD2AP、EPHA1、CLU、MS4A6A、PICALM、ABCA7、APOE、CD33)、新たに見出された遺伝子を青字(ステージ1の新規遺伝子:HLA-DRB5-DRB1、PTK2B、SORL1、SLC24A4-RIN3、DSG2)と赤字(ステージ1+2の新規遺伝子:INPP5D、MEF2C、NME8、ZCWPW1、CELF1、FERMT2、CASS4)でそれぞれ示す。最強のAD感受性遺伝子APOEは緑色の丸で囲んだ。APOE周辺領域では複数のSNPが強力に相関することが分かる。SORL1は我々のGWAS(文献10)でも同定されたので紫色の四角で囲み強調した。図3 | ADの原因・感受性遺伝子文献19の図1を改変した。欧米人による遺伝学的解析で見出されたADの原因・感受性遺伝子の集団内頻度とリスクレベルとの関係を示す。各遺伝子は機能に応じて色分けされている。†, TREM2の解析(文献14)に使用した検体(臨床+病理検体:疾患群2,190例、対照群2,498例)で算出した。APOE-ε3*3に対するAPOE-ε4*4(28.28)とAPOE-ε3*4(4.87)のオッズ比を示す。*, TREM2は日本人を含む東アジア人のADとは相関しない。$, 我々の報告したSORL1のSNP rs3781834のオッズ比(0.74)を示す(文献10)。(略語)AD, Alzheimer's diseaseAβ, amyloid betaCD, common diseaseCV, common variantGWAS, genome-wide association studyMSA, microsatellite maker analysisNGS, next generation sequencer/sequencingRV, rare variantSNP, single nucleotide polymorphismSS, Sanger sequencingWES, whole-exome sequencingWGS, whole-genome sequencing(文献)1. Alzheimer's Disease International: The World Alzheimer Report 2015, The Global Impact of Dementia: An analysis of prevalence, incidence, cost and trends (https://www.alz.co.uk/research/WorldAlzheimerReport2015.pdf)2. Selkoe DJ, Hardy J: The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years. EMBO Mol Med, 8:595-608 (2016).3. Kasuga K, Kikuchi M, Tokutake T, Nakaya A, et al.: Systematic review and meta-analysis of Japanese familial Alzheimer's disease and FTDP-17. J Hum Genet, 60:281-283 (2015).4. Corbo RM1, Scacchi R: Apolipoprotein E (APOE) allele distribution in the world. Is APOE*4 a 'thrifty' allele? Ann Hum Genet, 63:301-310 (1999).5. Seripa D, Matera MG, Daniele A, Bizzarro A, et al.: The missing ApoE allele. Ann Hum Genet, 71:496-500 (2007).6. Namba Y, Tomonaga M, Kawasaki H, Otomo E, et al: Apolipoprotein E immunoreactivity in cerebral amyloid deposits and neurofibrillary tangles in Alzheimer's disease and kuru plaque amyloid in Creutzfeldt-Jakob disease. Brain Res, 541:163-166 (1991).7. 徳武孝允, 春日健作, 原範和, 池内健:アポリポ蛋白E遺伝子(APOE). BRAIN and NERVE, 68(7): 703 - 712 (2016).8. Coon KD, Myers AJ, Craig DW, Webster JA, et al.: A high-density whole-genome association study reveals that APOE is the major susceptibility gene for sporadic late-onset Alzheimer's disease. J Clin Psychiatry, 68:613-618 (2007).9. Lambert JC, Ibrahim-Verbaas CA, Harold D, Naj AC, et al.: Meta-analysis of 74,046 individuals identifies 11 new susceptibility loci for Alzheimer's disease. Nat Genet, 45:1452-1458 (2013).10. Miyashita A, Koike A, Jun G, Wang LS, et al.: SORL1 is genetically associated with late-onset Alzheimer's disease in Japanese, Koreans and Caucasians. PLoS One, 8:e58618 (2013).11. Hirano A, Ohara T, Takahashi A, Aoki M, et al.: A genome-wide association study of late-onset Alzheimer's disease in a Japanese population. Psychiatr Genet, 25:139-146 (2015).12. Holstege H, van der Lee SJ, Hulsman M, Wong TH, et al.: Characterization of pathogenic SORL1 genetic variants for association with Alzheimer's disease: a clinical interpretation strategy. Eur J Hum Genet, 25:973-981 (2017).13. Sims R, van der Lee SJ, Naj AC, Bellenguez C, et al.: Rare coding variants in PLCG2, ABI3, and TREM2 implicate microglial-mediated innate immunity in Alzheimer's disease. Nat Genet, 49:1373-1384 (2017).14. Miyashita A, Wen Y, Kitamura N, Matsubara E, et al.: Lack of genetic association between TREM2 and late-onset Alzheimer's disease in a Japanese population. J Alzheimers Dis, 41:1031-1038 (2014).15. Escott-Price V, Sims R, Bannister C, Harold D, et al.: Common polygenic variation enhances risk prediction for Alzheimer's disease. Brain, 138:3673-3684 (2015).16. Desikan RS, Fan CC, Wang Y, Schork AJ, et al.: Genetic assessment of age-associated Alzheimer disease risk: Development and validation of a polygenic hazard score. PLoS Med, 14:e1002258 (2017).17. McCarthy MI, Abecasis GR, Cardon LR, Goldstein DB, et al.: Genome-wide association studies for complex traits: consensus, uncertainty and challenges. Nat Rev Genet, 9:356-369 (2008). 18. Manolio TA, Collins FS, Cox NJ, Goldstein DB, et al.: Finding the missing heritability of complex diseases. Nature, 461:747-753 (2009).19. Karch CM1, Goate AM: Alzheimer's disease risk genes and mechanisms of disease pathogenesis. Biol Psychiatry, 77:43-51 (2015).20. 宮下哲典, 原範和, 春日健作, 菊地正隆, 他:アルツハイマー病の遺伝学的リスク. 老年精神医学雑誌, 28(7): 754-765 (2017).

アルツハイマー病の原因遺伝子、感受性遺伝子(2018年9月3日公開)図1 | 疾患の原因・感受性遺伝子探索におけるアリル頻度と疾患寄与率の関係文献17のボックス7と文献18の図1をもとに作成した。メンデル遺伝型の家族性疾患の原因遺伝子は、マイクロサテライトマーカーによる連鎖解析とポジショナルクローニングによって、主に1980-90年代に同定された。また、近年ではNGSを駆使した全ゲノム・エクソンシーケンシングにより、原因遺伝子が同定されている。アリルの頻度は非常に稀であるが、その疾患寄与率は非常に高い(ほぼ100%)。2000年代に入りコモンバリアントであるSNPベースのGWASが行われ、がん、糖尿病、高血圧、ADなどのありふれた疾患の感受性遺伝子が見出された。疾患に寄与するアリルの頻度は高いものの(1%以上)、その大きさは低い(オッズ比はおよそ1.5未満)。2010年代に入り、NGSによるありふれた疾患のレアバリアント探索が活発化した。民族固有の、あるいは家系固有の感受性遺伝子が相次いで報告されている。アリルの頻度は低い(1%未満)ながらもその疾患寄与率は高い(オッズ比2以上)。NGSをもってしても孤発性のありふれた疾患に関与する極レアバリアントやプライベートバリアントの同定は非常に難しく、その意味づけも困難である。一方、高頻度のコモンバリアント(5%以上)が高い疾患寄与率(オッズ比3以上)を呈してありふれた疾患に関連する例は非常に稀だが、ADの感受性遺伝子であるAPOEはそれに相当する。図2 | 欧米人による大規模メタGWASによって認められたAD感受性遺伝子文献9の図1を改変した。欧米人のAD17,008例と対照37,154例を用いたステージ1の解析のマンハッタンプロット。既報のGWASで同定されていた遺伝子は黒字(CR1、BIN1、CD2AP、EPHA1、CLU、MS4A6A、PICALM、ABCA7、APOE、CD33)、新たに見出された遺伝子を青字(ステージ1の新規遺伝子:HLA-DRB5-DRB1、PTK2B、SORL1、SLC24A4-RIN3、DSG2)と赤字(ステージ1+2の新規遺伝子:INPP5D、MEF2C、NME8、ZCWPW1、CELF1、FERMT2、CASS4)でそれぞれ示す。最強のAD感受性遺伝子APOEは緑色の丸で囲んだ。APOE周辺領域では複数のSNPが強力に相関することが分かる。SORL1は我々のGWAS(文献10)でも同定されたので紫色の四角で囲み強調した。図3 | ADの原因・感受性遺伝子文献19の図1を改変した。欧米人による遺伝学的解析で見出されたADの原因・感受性遺伝子の集団内頻度とリスクレベルとの関係を示す。各遺伝子は機能に応じて色分けされている。†, TREM2の解析(文献14)に使用した検体(臨床+病理検体:疾患群2,190例、対照群2,498例)で算出した。APOE-ε3*3に対するAPOE-ε4*4(28.28)とAPOE-ε3*4(4.87)のオッズ比を示す。*, TREM2は日本人を含む東アジア人のADとは相関しない。$, 我々の報告したSORL1のSNP rs3781834のオッズ比(0.74)を示す(文献10)。(略語)AD, Alzheimer's diseaseAβ, amyloid betaCD, common diseaseCV, common variantGWAS, genome-wide association studyMSA, microsatellite maker analysisNGS, next generation sequencer/sequencingRV, rare variantSNP, single nucleotide polymorphismSS, Sanger sequencingWES, whole-exome sequencingWGS, whole-genome sequencing(文献)1. Alzheimer's Disease International: The World Alzheimer Report 2015, The Global Impact of Dementia: An analysis of prevalence, incidence, cost and trends (https://www.alz.co.uk/research/WorldAlzheimerReport2015.pdf)2. Selkoe DJ, Hardy J: The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years. EMBO Mol Med, 8:595-608 (2016).3. Kasuga K, Kikuchi M, Tokutake T, Nakaya A, et al.: Systematic review and meta-analysis of Japanese familial Alzheimer's disease and FTDP-17. J Hum Genet, 60:281-283 (2015).4. Corbo RM1, Scacchi R: Apolipoprotein E (APOE) allele distribution in the world. Is APOE*4 a 'thrifty' allele? Ann Hum Genet, 63:301-310 (1999).5. Seripa D, Matera MG, Daniele A, Bizzarro A, et al.: The missing ApoE allele. Ann Hum Genet, 71:496-500 (2007).6. Namba Y, Tomonaga M, Kawasaki H, Otomo E, et al: Apolipoprotein E immunoreactivity in cerebral amyloid deposits and neurofibrillary tangles in Alzheimer's disease and kuru plaque amyloid in Creutzfeldt-Jakob disease. Brain Res, 541:163-166 (1991).7. 徳武孝允, 春日健作, 原範和, 池内健:アポリポ蛋白E遺伝子(APOE). BRAIN and NERVE, 68(7): 703 - 712 (2016).8. Coon KD, Myers AJ, Craig DW, Webster JA, et al.: A high-density whole-genome association study reveals that APOE is the major susceptibility gene for sporadic late-onset Alzheimer's disease. J Clin Psychiatry, 68:613-618 (2007).9. Lambert JC, Ibrahim-Verbaas CA, Harold D, Naj AC, et al.: Meta-analysis of 74,046 individuals identifies 11 new susceptibility loci for Alzheimer's disease. Nat Genet, 45:1452-1458 (2013).10. Miyashita A, Koike A, Jun G, Wang LS, et al.: SORL1 is genetically associated with late-onset Alzheimer's disease in Japanese, Koreans and Caucasians. PLoS One, 8:e58618 (2013).11. Hirano A, Ohara T, Takahashi A, Aoki M, et al.: A genome-wide association study of late-onset Alzheimer's disease in a Japanese population. Psychiatr Genet, 25:139-146 (2015).12. Holstege H, van der Lee SJ, Hulsman M, Wong TH, et al.: Characterization of pathogenic SORL1 genetic variants for association with Alzheimer's disease: a clinical interpretation strategy. Eur J Hum Genet, 25:973-981 (2017).13. Sims R, van der Lee SJ, Naj AC, Bellenguez C, et al.: Rare coding variants in PLCG2, ABI3, and TREM2 implicate microglial-mediated innate immunity in Alzheimer's disease. Nat Genet, 49:1373-1384 (2017).14. Miyashita A, Wen Y, Kitamura N, Matsubara E, et al.: Lack of genetic association between TREM2 and late-onset Alzheimer's disease in a Japanese population. J Alzheimers Dis, 41:1031-1038 (2014).15. Escott-Price V, Sims R, Bannister C, Harold D, et al.: Common polygenic variation enhances risk prediction for Alzheimer's disease. Brain, 138:3673-3684 (2015).16. Desikan RS, Fan CC, Wang Y, Schork AJ, et al.: Genetic assessment of age-associated Alzheimer disease risk: Development and validation of a polygenic hazard score. PLoS Med, 14:e1002258 (2017).17. McCarthy MI, Abecasis GR, Cardon LR, Goldstein DB, et al.: Genome-wide association studies for complex traits: consensus, uncertainty and challenges. Nat Rev Genet, 9:356-369 (2008). 18. Manolio TA, Collins FS, Cox NJ, Goldstein DB, et al.: Finding the missing heritability of complex diseases. Nature, 461:747-753 (2009).19. Karch CM1, Goate AM: Alzheimer's disease risk genes and mechanisms of disease pathogenesis. Biol Psychiatry, 77:43-51 (2015).20. 宮下哲典, 原範和, 春日健作, 菊地正隆, 他:アルツハイマー病の遺伝学的リスク. 老年精神医学雑誌, 28(7): 754-765 (2017).

標的に有効なshRNA/miRNAの探索からウイルス作製まで幅広くサポート shRNA/miRNA発現アデノ随伴ウイルス(AAV) / アデノウイルス(AdV)作製受託サービス SignaGen社:標的に有効なshRNA/miRNAの探索からウイルス作製まで幅広くサポート

標的に有効なshRNA/miRNAの探索からウイルス作製まで幅広くサポート shRNA/miRNA発現アデノ随伴ウイルス(AAV) / アデノウイルス(AdV)作製受託サービス SignaGen社:標的に有効なshRNA/miRNAの探索からウイルス作製まで幅広くサポート

東京大学産学連携プロポーザル

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サーチュイン遺伝子効果

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マイクロRNAが細胞核に輸送される分子メカニズムを発見                                 核内でもマイクロRNAによる遺伝子発現調節が起こる可能性

マイクロRNAが細胞核に輸送される分子メカニズムを発見 核内でもマイクロRNAによる遺伝子発現調節が起こる可能性

次世代シーケンス受託解析サービスシングルセル 3'RNA-seq(Single Cell 3'RNA Sequencing)

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iPhone 15 Pro Max simフリー 端末本体のみ (楽天モバイル回線なし) 新品 純正 Apple 認定店 楽天モバイル公式 アイフォン 機種変更はこちら

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産総研マガジンは、企業、大学、研究機関などの皆さまと産総研をつなぎ、 時代を切り拓く先端情報を紹介するコミュニケーション・マガジンです。LINK for Business

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ヒト乳癌,大腸癌,肺癌および膵癌におけるヘパラン硫酸グルコサミン3-O-スルホトランスフェラーゼ2遺伝子のメチル化によるサイレンシング(第486回広島大学医学集談会(平成16年11月4日))

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よしやんのブログ奈良のシカは、独自の遺伝子型をもつ

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【中古】iPhone 13 128GB 256GB 512GB スマホ スマートフォン 本体 SIMフリー グリーン ピンク ブルー ミッドナイト スターライト (PRODUCT)RED docomo au softbank 美品 リファービッシュ 認定整備済品 整備済み品 白ロム

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1979年創業の経験と実績!徹底した教育の実施

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