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エストロゲン受容体αはT細胞の活性化と増殖を亢進することによってT細胞媒介性の自己免疫性炎症に寄与する
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LMTK3:ERα+乳がんの新規分子標的かつ予後マーカー候補、キノームスクリーニングによる同定
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生体アミン神経系の機能障害から子供の脳を守る ―精神遅滞・発達障害と乳幼児突然死症候群の発症機構―
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アダプタータンパク質TRAF3はインターロイキン-6受容体シグナル伝達を阻害し、形質細胞の発生を制限する
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3分でわかる技術の超キホン インターロイキン-23(IL-23)と医薬品
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3分でわかる技術の超キホン インターロイキン-1(IL-1)の概要と関連する医薬品
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crisp_bio Cas9 RNPの生分解性スキャフォールドへの固定を介して,局所的デリバリーと遺伝子編集の効率を向上 コメント
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mouse brain tissue were subjected to SDS PAGE followed by western blot with 11920-1-AP(IL1RL1 antibody) at dilution of 1:1000 incubated at room temperature for 1.5 hours
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ヒトインターロイキン-6受容体に対する治療薬の有効性を評価するために樹立された新規遺伝子改変ヒト化モデルマウス
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IL-1R1/Myd88シグナル伝達の阻害は間葉系幹細胞による組織再生を促進する
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ペプチドリーム(株)【4587】 インターロイキン-17は、炎症促進性のシスチンノット型サイトカインのファミリーである。これらはTh17細胞と呼ばれるヘルパーT細胞集団によって、IL-23刺激に応答して産生される。 生物学的活性のあるIL-17はI型細胞表面受容体IL-17Rと相互作用する。IL-17は受容体へ結合した後、いくつかのシグナル伝達カスケードを活性化し、ケモカインの誘導を引き起こす。これらのケモカインは化学誘引物質として作用し、単球や好中球などの免疫細胞を炎症部位へリクルートする。炎症促進に際して、IL-17は腫瘍壊死因子やIL-1と協働する。さらにIL-17シグナル伝達の活性化は、乾癬などさまざまな自己免疫疾患の病因としてもよく観察されている。
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北海道大学 大学院医学研究院 解剖学分野 組織細胞学教室 単一線条体ニューロンの軸索投射様式
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健康を科学で紐解く シリーズ27 「神経変性疾患の発症機構の解明に新たな可能性」
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