pel1負調節非匿名NF -κB信號以抑制系統性紅斑狼瘡
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pel1負調節非匿名NF -κB信號以抑制系統性紅斑狼瘡
<p>系統性紅斑狼瘡( SLE )的特征是漿細胞不可控制地分泌自身抗體。盡管血漿細胞和自身抗體在SLE中的功能重要性已經被很好地確立,但是控制自身抗體產生的潛在分子機制仍然很不清楚。我們在此證明鵜鶘1具有保護小鼠免受狼瘡樣自身免疫的B細胞固有功能。B細胞鵜鶘1缺乏通過非匿名NF -κB信號傳導誘導自身抗體產生。在機械上,鵜鶘1作為E3連接酶與NF -κB誘導激酶( NIK )結合,並介導NIK Lys48泛素化和降解。pel1的過度表達抑制非匿名NF -κB活化並減輕狼瘡樣疾病。在人類中,鵜鶘1水平與SLE患者的疾病嚴重程度呈負相關。我們的發現證實瞭pel1作為非匿名NF -κB途徑的負調節因子在抑制狼瘡樣疾病的發病機制中的作用。</p>
<p>介紹</p>
<p>系統性紅斑狼瘡( SLE )是一種復雜的多系統自身免疫性疾病,其病因是遺傳和環境因素共同作用的結果。SLE的標志是無控制的B細胞產生針對核抗原如雙鏈DNA ( dsDNA )和染色質等的自身抗體。導致免疫復合物的形成和沉積以引起組織損傷1,2,3。成熟的B細胞在遇到抗原時被激活,誘導B細胞增殖和免疫球蛋白類轉換,最終通過分泌多種抗體4表現出特異性功能。大量的實驗和臨床資料表明,B細胞在sle5、6、7、8的發病機制中起重要作用。此外,在SLE治療9、10、11、12、13期間,B細胞的缺失或抑制B細胞活化已被應用於臨床認可的治療策略。</p>
<p>資料來源:</p>
<p>https://www.nature.com/articles/s41467-018-03530-3</p> 此文章內容由<a href="http://www.dozo8.com.tw/gallery-704-grid.html">ua慢跑鞋</a>推薦(<a href="http://www.dozo8.com.tw/gallery-704-grid.html">http://www.dozo8.com.tw/gallery-704-grid.html</a>)
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<p>介紹</p>
<p>系統性紅斑狼瘡( SLE )是一種復雜的多系統自身免疫性疾病,其病因是遺傳和環境因素共同作用的結果。SLE的標志是無控制的B細胞產生針對核抗原如雙鏈DNA ( dsDNA )和染色質等的自身抗體。導致免疫復合物的形成和沉積以引起組織損傷1,2,3。成熟的B細胞在遇到抗原時被激活,誘導B細胞增殖和免疫球蛋白類轉換,最終通過分泌多種抗體4表現出特異性功能。大量的實驗和臨床資料表明,B細胞在sle5、6、7、8的發病機制中起重要作用。此外,在SLE治療9、10、11、12、13期間,B細胞的缺失或抑制B細胞活化已被應用於臨床認可的治療策略。</p>
<p>資料來源:</p>
<p>https://www.nature.com/articles/s41467-018-03530-3</p> 此文章內容由<a href="http://www.dozo8.com.tw/gallery-704-grid.html">ua慢跑鞋</a>推薦(<a href="http://www.dozo8.com.tw/gallery-704-grid.html">http://www.dozo8.com.tw/gallery-704-grid.html</a>)
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by tpex61627256
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